| Resumen: | Infecção e disbiose estão correlacionadas com a síndrome metabólica. Porém, ainda é necessário que haja investigações sobre a influência da periodontite apical neste contexto. Esta tese contempla uma revisão de literatura acerca do tema e um trabalho experimental que avaliou a influência da periodontite apical em um modelo de desordem metabólica induzido por suplementação com frutose 10% (HFD) durante 8 semanas. Foram utilizados 60 ratos wistar machos, os quais foram subdivididos em: G1- controle (ingestão de água filtrada e sem indução lesão periapical); G2- controle HFD (ingestão de frutose e sem indução lesão periapical); G3- controle 14 dias PA (ingestão de água filtrada e com indução lesão periapical por 14 dias); G4- HFD 14 dias PA (ingestão de frutose e com indução lesão periapical por 14 dias); G5- controle 28 dias PA (ingestão de água filtrada e com indução lesão periapical por 28 dias); G6- HFD 28 dias PA (ingestão de frutose e com indução lesão periapical por 28 dias). Durante as 8 semanas de experimento, os animais foram pesados a cada 2 dias. Os consumos de ração e água foram medidos diariamente. Após as 8 semanas, foi realizada a medição da glicemia e coleta de fezes de cada animal para avaliação da bactéria Akkermansia muciniphila através de PCR. .Em seguida, os animais foram eutanasiados. Foram removidas as mandíbulas, para análise histológica; o soro do sangue e o intestino para análise de citocinas (TNF, IL-1β e IL-6) e adipocinas (leptina e adiponectina) através de ELISA; o fígado e o coração para análise de estresse oxidativo (catalase e glutationa) através de espectrofotometria. Os resultados demonstraram que houve aumento de peso, de ingesta de água (polidipsia) e de glicemia nos grupos submetidos ao HFD, independente de indução de PA, confirmando que o modelo experimental foi capaz de induzir diabetes tipo2 relacionada à obesidade. Não houve variação nos níveis de TNF, IL-1β e IL-6 entre os grupos experimentais. Os níveis de leptina e de adiponectina estavam significantemente aumentados no G2. Os níveis intestinais de leptina estavam aumentados nos grupos 5 e 6. Um aumento nos níveis de glutationa foi observado nos animais do G4. Ocorreu indução de periodontite apical nos grupos 3, 4, 5 e 6, sem alterações provocadas pela HFD. Tanto a PA quanto o HFD foram capazes de provocar disbiose, diminuindo significativamente os níveis de expressão de A. muciniphila. Concluindo, o presente estudo demonstra, pela primeira vez, que a PA exerce influência sistêmica e impacta desordens metabólicas modulando o metabolismo intestinal e a microbiota.
Infection and dysbiosis present a close relationship with metabolic diseases, although the influence of apical periodontitis (AP) in this context needs further investigation. This thesis includes a review and an experimental study that evaluated the influence of AP in a rat model of metabolic disorder induced by 10% fructose supplementation. 60 male Wistar rats were used. Animals that received high fructose diet (HFD; N=30) or filtered water (control; N=30) were subdivided into additional groups: (i) without induction of AP (N=20); (ii) with AP induction 2 weeks before euthanasia (14 days; N=20); (iii) with AP induction 4 weeks before euthanasia (28 days; N=20). HFD triggered obesity-related type2 diabetes, as indicated by induction of overweight and hyperglycemia, besides polydipsia, regardless of the AP induction. There was no variation in the serum or intestinal levels of TNF, IL-1β and IL-6 among the experimental groups. Serum leptin and adiponectin levels were significantly elevated in the HFD group, without AP induction. The intestinal levels of leptin were significantly increased in the groups with 28 days of AP induction, despite HFD. A significant elevation of liver glutathione levels was observed in animals submitted to HFD and AP for 14 days. AP induction (14 or 28 days) led to pulp and periapical tissue inflammation, without any influence of HFD. Either HFD or AP induction led to dysbiosis, as indicated by a significant reduction of fecal A. muciniphila expression. Conluding, we provide novel evidence that AP can have systemic impacts on metabolic disorders, likely by modulating intestinal metabolism and microbiota. |
