| Resumen: | Acute renal failure that develops during an episode of acute pancreatitis worsens the prognosis. The physiopathological mechanisms underling this complication are not completely understood. As there is no specif treatment for acute pancreatitis, fructose-1,6-bisphosphate was studied as possible protective agent for its associated renal lesions because it has been demonstrated to protect the kidney in other clinical settings. In the present investigation, acute pancreatitis was induced by 12-h pancreatic duct ligation in male Wistar rats. Rats were divided in 4 groups: sham, pancreatic duct ligation, pancreatic duct ligation and saline administration and pancreatic duct ligation and fructose-1,6-bisphosphate administration. Fructose-1,6- bisphosphate or saline were given intraperitoneally. Hemoconcentration was observed after pancreatitis induction, but prevented by administration of either saline or fructose-1,6-bisphosphate. Acute renal failure was also observed after pancreatitis induction (creatinine clearance=0. 30 mL/min; sham group=0,66mL/min) probably due to acute tubular necrosis (fractional sodium excretion=1. 48%; sham=0. 52%).Fructose-1,6-bisphosphate prevented these alterations (creatinine clearance=0. 50mL/min, fractional sodium excretion=1. 15%). However the same was not observed with saline (creatinine clearance=0. 35mL/min, fractional sodium excretion=3. 19%). Urinary excretion of N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) was also used as a marker of renal lesion. Its excretion was elevated in the pancreatic duct ligation group and even more elevated after saline administration. Fructose-1,6- bisphosphate was not capable of preventing this rise. Nevertheless, it prevented NAG urinary increase after saline administration on the pancreatitis group. Serum level of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) was used to evaluate the oxidative stress, and have shown the same alterations as those observed with NAG. Clearly, a clinically applicable experimental model of acute pancreatitis needs to be developed, as more questions than answers remain. Here, it was demonstrated the reversibility of acute pancreatitis by the development of an experimental model of temporary pancreatic duct obstruction.
A insuficiência renal aguda que se desenvolve no curso de uma pancreatite aguda é um fator de mal prognóstico. Os mecanismos fisiopatológicos da insuficiência renal aguda nesses pacientes não estão totalmente elucidados. Como não há tratamento específico para a pancreatite aguda, a frutose-1,6-bisfostato foi estudada como possível agente preventivo de lesões renais associadas a esta patologia, pois já foi demonstrado o seu papel protetor sobre o rim em outras situações. No presente estudo, a pancreatite aguda foi induzida em ratos Wistar machos, por ligadura do ducto pancreático principal por um período de 12 (doze) horas. Os animais foram divididos em 4(quatro) grupos: sham (somente realização de laparotomia), ligadura do ducto pancreático, ligadura do ducto pancreático e administração de solução salina, ligadura do ducto pancreático e administração de frutose- 1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisphosphato e a solução salina foram administradas por via intraperitoneal. Houve hemoconcentração nos animais após indução da pancreatite e esta foi prevenida pela administração de solução salina e frutose-1,6-bisfosfato. A insuficiência renal aguda foi observada após indução da pancreatite (depuração da creatinina endógena= 0,30 mL/min, no grupo sham= 0,66 mL/min) provavelmente devido à necrose tubular aguda (fração excretada de sódio=1,48%; sham=0,52%).A administração da frutose-1,6-bisfofato foi capaz de prevenir essas alterações (depuração da creatinina endógena=0. 50mL/min, fração excretada de sódio=1,15%). No entanto, o mesmo não foi observado com a solução salina (depuração da creatinina endógena=0,35mL/min, fração excretada de sódio=3,19%). A excreção urinária da enzima N-acetil-b-D-glucosaminidase (NAG) foi utilizada como marcador de lesão renal. Sua excreção estava elevada no grupo submetido à ligadura do ducto pancreático. A administração de solução salina elevou ainda mais a sua atividade. A frutose-1,6-bisfosfato não foi capaz de prevenir essa elevação. O nível sérico das substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS), utilizadas para avaliação do estresse oxidativo no curso da pancreatite aguda, mostrou alterações paralelas às do NAG. Há a necessidade do desenvolvimento de um modelo experimental de pancreatite aguda pois há mais perguntas do que respostas. Neste estudo foi demonstrada a reversibilidade da pancreatite aguda através do desenvolvimento de um modelo experimental de obstrução temporária do ducto pancreático. |
