| Resumo: | Oral cancer affects approximately 7% of the population worldwide, representing an important public health problem especially when considering the serious consequences for the patients and the high costs of treatment. Among oral cavity cancers, 95% are oral squamous cell carcinoma (OSCC). Studies have shown that this tumor is more frequent in white males over 40 years of age, chronically exposed to risk factors associated with cancer, mainly tobacco and/or alcohol and sun exposure. However, literature demonstrates the development of OSCC in patients never exposed to the above mentioned risk factors, being suggested an association with human papillomavirus (HPV). Despite being an important oncogenic virus, the role of HPV in oral carcinogenesis is still controversial. The aim of this study was to detect and type HPV and verify its association with tobacco and alcohol exposure in OSCC in Rio Grande do Sul/Brazil. Seventeen fresh frozen tissue samples were obtained from biopsies of OSCC. Deoxyribonucleic acid (DNA) was isolated by standard proteinase K protocol. For DNA viability testing, samples were submitted to a polymerase chain reaction (PCR) for human R-globin gene. We analyzed HPVDNA using the commercially manufactured PCR-based Roche AMPLICOR (AMP) and LINEAR ARRAY (LA) HPV tests. Results showed that 76. 5% of the population were male, age mean was 61. 71 (±12. 96), 29. 4% were classified as never-smokers and 29. 4% as never-drinkers. HPV-DNA was detected in 47. 1% of the OSCC cases. In all 8 positive samples HPV 16 was present, one coinfection with HPV 18 and one with HPV 33, 75% (6/8) were histologically diagnosed as moderately differentiated OSCC and 37. 5% (3/8) were located in the floor of the mouth. No association was observed between HPV infection and tobacco or alcohol exposure. We observed a considerably high prevalence of HPV 16 infection in OSCC lesions, supporting the possible role of HPV in oral carcinogenesis, but further studies are required.
O câncer bucal atinge cerca de 7% da população mundial, sendo um importante problema de saúde pública, tanto pelas seqüelas apresentadas pelos pacientes, como pelos custos envolvidos com o seu tratamento. Entre os cânceres da cavidade bucal, 95% são representados pelo carcinoma espinocelular bucal (CECB). Estudos têm mostrado que esse tumor ocorre preferencialmente em homens com mais de 40 anos, de pele branca, que apresentam os fatores de risco tradicionais, principalmente o uso de tabaco e/ou de álcool e a exposição aos raios solares. Todavia, a literatura demonstra o desenvolvimento do CECB em pacientes que não apresentavam exposição aos fatores de risco acima citados, tendo sido sugerida a associação com o papilomavírus humano (HPV). Apesar de ser um importante vírus oncogênico, o papel do HPV na carcinogênese bucal ainda é controverso. O objetivo deste estudo foi detectar e tipar o HPV e verificar sua associação com a exposição ao tabaco e ao álcool em uma população do Rio Grande do Sul/Brasil. Dezessete amostras de tecido fresco congelado foram obtidas de biópsias de CECB. O ácido desoxirribonucléico (DNA) do HPV foi extraído por meio de método padrão que utiliza proteinase K. Para testar a viabilidade do DNA extraído, foi realizada uma reação em cadeia da polimerase (PCR) para o gene da R-globina humana. A pesquisa molecular de HPV foi realizada utilizando os testes comerciais da Roche AMPLICOR (AMP) e LINEAR ARRAY (LA) HPV. Os resultados mostraram que 76,5% da população estudada eram do gênero masculino, com idade média de 61,71 (±12. 96), 29,4% dos indivíduos não fumavam e 29,4% pertenciam ao grupo dos que não bebiam. O DNA do HPV foi detectado em 47,1% dos casos de CECB. Em todas as 8 amostras positivas, foi identificado o HPV 16, 75% (6/8) dos tumores foram diagnosticados histologicamente como moderadamente diferenciados e 37,5% (3/8) estavam localizados no assoalho da boca. Nenhuma associação foi observada entre a infecção por HPV e a exposição ao tabaco ou ao álcool. O estudo encontrou uma prevalência consideravelmente alta de infecção por HPV 16 nas lesões de CECB (aproximadamente a metade), suportando a possibilidade de um possível papel do HPV na carcinogênese bucal. |
