| Abstract: | Introduction: Studies which verify the badness of cigarette smoking have been widely diffused as a way to fight against this addiction. Even so, there is a large difficulty for cessation. The weight gain can be considered one of the factors resulted from the cessation. Polymorphism studies in the leptin receptor gene suggests an association of them to body composition and body fat mass; but this mechanism is not well defined yet when the variable smoking status is included. Objective: Verify an association between smoking status, body mass index and the LEPR Gln223Arg polymorphism. Methods: Seven hundred and forty two volunteers had been selected on the blood bank in Passo Fundo city, RS. The participants answered a questionnaire a sample of blood. After that, it have been done the DNA extraction, followed the polymerase chain reaction technique, and, for genotyping, the technique of restriction fragment length polymorphisms with restriction enzyme. For the analyses was used the Pearson qui-square test, with 5% of significance. Results: It has been checked a positive association between the LEPR Gln223Arg polymorphism, BMI and smoking status in obeses with the Arg/Arg genotype. It was not verify an association between the LEPR Gln223Arg polymorphism and BMI. It didn’t have an association between the LEPR Gln223Arg polymorphism and smoking status. Conclusion: These results suggests that in individuals with BMI higher or equal to 30 kg/m2, the distribution of tobaccoism comes in a diferent way according the LEPR Gln223Arg polymorphism, being the obeses with the Arg/Arg genotype the ones who have the highest proportion of smoking (P =. 03).
Introdução: Estudos comprovando os malefícios do fumo têm sido amplamente difundidos como forma de combate à adição. Mas existe grande dificuldade para sua cessação. Um dos fatores é o ganho de peso decorrente deste ato. Estudos de polimorfismos no gene do receptor da leptina sugerem a associação dos mesmos à composição corporal e à distribuição da gordura no corpo; mas tal mecanismo ainda não está bem definido quando a variável status tabágico é incluída. Objetivo: Verificar a associação entre status tabágico, IMC e o polimorfismo LEPR Gln223Arg. Métodos: Foram selecionados 742 voluntários no banco de sangue da cidade de Passo Fundo, RS. Os participantes respondiam a um questionário e coletava-se uma amostra de sangue. Após foi feita a extração do DNA, seguido da técnica de reação em cadeia da polimerase, e, para a genotipagem, a técnica de polimorfismos de tamanhos de fragmentos de restrição com endonuclease de restrição. Para as análises, utilizou-se o teste qui-quadrado de Pearson, com significância de 5%. Resultados: Foi constatada associação positiva entre o polimorfismo Gln223Arg do LEPR, IMC e status tabágico em obesos com o genótipo Arg/Arg. Não foi verificada associação entre o polimorfismo Gln223Arg do LEPR e IMC. Não houve associação entre o polimorfismo Gln223Arg do LEPR e status tabágico. Conclusão: Estes achados sugerem que nos indivíduos com IMC maior ou igual a 30 kg/m2, o tabagismo se distribui de forma diferente conforme o polimorfismo Gln223Arg do LEPR, sendo os obesos com o genótipo Arg/Arg os que tiveram maior proporção de fumantes (P =. 03). |
