| Resumen: | Aging is a heterogeneous process resulting of biomarkers elicited by multiple factors, such as adverse environment. A biomarker widely studied as a mediator of aging is the telomeres length. Telomeres are DNA-structures located at the ends of the cells with a protective function. Naturally, It tend to decrease with cell replication, however early life stress (ELS) may accelerate this process promoting premature vulnerability to chronic disease and cognitive decline. In addition, studies suggest that genetic variations such as Val66Met BDNF polymorphism constitute risk condition for memory decline, especially when interacting with aversive environmental conditions. OBJECTIVE: This thesis aimed to investigate the ELS, the Val66Met polymorphism and telomere length effects on the cognitive aging of women. METHOD: three sections are presented: the first, reviewed the neurobiological studies about the association between ELS and aging; the second, measured the telomere length of older women associated with ELS and cognitive decline and the third, examined the impact of the interaction between Val66Met BDNF polymorphism X ELS on the memory of older women. RESULTS: The first section identified neuroendocrine, immune, epigenetic and cell modifications signaling ELS as an accelerator of aging. The second, found no shorter telomeres in older women who reported ELS, but confirmed the association between telomere shortening and cognitive decline. Data from the third section confirmed the interaction between Val66Met BDNF polymorphism X ELS reduce memory performance of older women. The studies suggest telomere shortening as a biomarker of cognitive performance in women, but not directly mediated by ELS. Also, the interaction between the Val66Met BDNF polymorphism X ELS was confirmed as a significant risk condition for impairment in memory performance of older women.
O envelhecimento é um processo heterogênio resultante de marcadores biológicos desencadeados por múltiplos fatores, tais como ambientes adversos. Um biomarcador de envelhecimento é o encurtamento dos telômeros, estruturas protetoras do DNA localizadas nas suas terminações que se reduzem com a replicação celular. Estressores na infância podem promover uma aceleração deste processo com manifestação precoce de doenças crônicas e declínio cognitivo. Evidencia-se que a interação do estresse precoce X variações genéticas, como o polimorfismo Val66Met do BDNF, também se constituem em condição de risco para prejuízo da memória no envelhecimento. OBJETIVO: investigar o impacto do estresse precoce, do polimorfismo Val66Met do BDNF e do tamanho do telômero no desempenho cognitivo de idosas.MÉTODO: são apresentadas três seções: uma teórica que revisou estudos neurobiológicos que investigaram a associação entre estresse precoce e envelhecimento e duas empíricas: a primeira, mensurou o tamanho do telômero de idosas relacionando com o estresse precoce e com desempenho cognitivo e a segunda avaliou a interação do polimorfismo Val66Met do BDNF X estresse precoce como fator de risco ao declínio mnemônico de idosas. RESULTADOS: a seção teórica demonstrou evidências neuroendócrinas, imunológicas, epigenéticas e celulares que sinalizam o estresse precoce como acelerador do envelhecimento. A primeira seção empírica não encontrou telômeros mais curtos nas idosas que mencionaram estresse precoce, porém confirmou associação entre o encurtamento de telômero e declínio cognitivo. Os dados da segunda seção empírica confirmaram que a interação do polimorfismo Val66Met X estresse precoce prejudica a memória. CONSIDERAÇÕES FINAIS: Reforça-se o encurtamento telomérico como biomarcador do desempenho cognitivo de idosas, porém não diretamente mediado pelo estresse precoce e a interação do polimorfismo Val66Met X estresse precoce como condição de risco para prejuízo mnemônico de idosas. |
