| Abstract: | As memórias de medo quando disfuncionais podem levar a patologias associadas a ansiedade, como a depressão, o Transtorno de Pânico e Transtorno de estresse pós-traumático. Sendo assim, torna-se fundamental a compreensão de mecanismos biológicos e comportamentais que possam contribuir no tratamento destes transtornos. O objetivo geral desta pesquisa foi avaliar o impacto do suporte social na extinção de uma memória de medo e verificar a participação de diferentes áreas cerebrais nesta memória. Para isso, foram utilizados Ratos Wistar entre 300 - 330g com cânulas implantadas nas regiões CA1 do hipocampo ou CPFm, submetidos ao teino de MCC sozinhos. Vinte e quatro horas após, foi realizado o treino de extinção, com duração de 10 minutos, sozinhos (S) ou na presença de um coespecífico familiar (SS) e imediatamente foram infundidas intra-CA1 ou intra-CPFm solução salina 0,9% (Veículo), anisomicina (Ani, 80 μg por lado; inibidor de síntese de proteínas), rapamicina (Rapa; 5 pg por lado; inibidor da proteína mTOR) ou 5,6-dichloro-1- beta-d-ribofuranosylbenzimidazole (DRB; 8 ng por lado; inibidor de expressão gênica). Após vinte e quatro horas os animais S ou SS foram submetidos ao teste de extinção, todos sozinhos, por 3 minutos.Como resultados foi encontrado que a extinção do medo condicionado ao contexto (MCC) na presença de um familiar que não passou pela tarefa aversiva (suporte social), pode ocorrer independentemente da memória original ser evocada durante o treinamento de extinção. O suporte social gera uma forma de aprendizagem diferente da extinção adquirida sem suporte social em termos das estruturas cerebrais envolvidas. Foi observado que a extinção da memória de medo com suporte social depende de síntese de proteínas na região do CPFm, mas não da região ca1 do Hipocampo. Esses achados podem levar a uma melhor compreensão dos mecanismos cerebrais envolvidos na influência do suporte social nas memórias e em terapias para distúrbios relacionados a memórias de medo disfuncionais.
Memories of fear when dysfunctional can lead to pathologies associated with anxiety, such as depression, panic disorder and posttraumatic stress disorder. Thus, it becomes essential to understand biological and behavioral mechanisms that may contribute to the treatment of these disorders. The general objective of this research was to evaluate the impact of social support on the extinction of a fear memory and to verify the participation of different brain areas in this memory. For this, Wistar rats were used between 300 - 330g with cannulas implanted in the CA1 regions of the hippocampus or PFCm, submitted to MCC theophyte alone. Twenty-four hours later, the extinction training was carried out with a duration of 10 minutes, either alone (S) or in the presence of a familial coexistent (SS) and immediately infused intra- CA1 or intra-PFCin saline solution 0.9% (Vehicle), anisomycin (Ani, 80 μg per side, protein synthesis inhibitor), rapamycin (Rapa, 5 μg per side, mTOR protein inhibitor) or 5,6-dichloro-1-beta-d-ribofuranosylbenzimidazole (DRB , 8 ng per side, inhibitor of gene expression). After twenty-four hours the animals S or SS were submitted to the extinction test, all alone, for 3 minutes.As results, it was found that the MCC in the presence of a family member who did not undergo the aversive task (social support) can occur independently of the original memory being evoked during the extinction training. Social support generates a different form of learning from extinction acquired without social support in terms of the brain structures involved. It has been observed that the extinction of fear memory with social support depends on protein synthesis in the PFCm region, but not in the ca1 region of the Hippocampus. These findings may lead to a better understanding of the brain mechanisms involved in the influence of social support in memories and in therapies for disorders related to dysfunctional fear memories. |
