| Abstract: | A síndrome metabólica é considerada uma afecção pró-aterogênica. Fenômenos autoimunes, particularmente autoanticorpos contra co-fatores fosfolipídicos como a beta2- glicoproteína I (beta2-gpI), podem ter influência no desenvolvimento do ateroma. Estudos prévios confirmaram uma associação entre IgA anti-beta2-gpI e acidente vascular cerebral isquêmico, infarto agudo do miocárdio, doença arterial periférica e doença carotídea. Este estudo de casocontrole avaliou uma possível associação de anticorpos anti-beta2-gpI e anticardiolipina (aCL) com ocorrência de síndrome metabólica não-complicada. Os casos compreenderam pacientes com síndrome metabólica sem histórico de eventos vasculares; os controles consistiram de pacientes internados em enfermaria ortopédica devido à distúrbios musculoesqueléticos. Idade, sexo, raça, histórico de hipertensão arterial sistêmica (HAS), tabagismo, hipercolesterolemia e diabetes mellitus (DM) foram avaliados como fatores de risco em ambos os grupos. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-beta2-gpI e aCL foram detectados por ensaio imunoenzimático. Para estimar o grau de associação dos anticorpos com síndrome metabólica, foram calculadas razões de chances (odds ratios, OR). Regressão logística foi utilizada para ajuste dos fatores de confusão. Sessenta e oito pacientes com síndrome metabólica e 82 indivíduos do grupo-controle foram estudados. O grupo com síndrome metabólica apresentou média de idade superior ao do grupo-controle (P = 0,001), enquanto o sexo masculino (P = 0. 003; OR 0,31; IC95% 1,15-0,16) e a cor branca (P = 0. 004; OR 0,25; IC95% 0,10-0,60) predominaram nos controles. Histórico de HAS, hipercolesterolemia e DM foram mais prevalentes nos casos do que em controles (P<0. 05).Anticorpos IgA anti-beta2-gpI foram significativamente mais frequentes em pacientes com síndrome metabólica do que no grupocontrole (P < 0,001). O OR ajustado para anticorpos IgA anti-beta2-gpI foi de 3,6 (IC95% 1,55-8,37; P = 0,003). O presente estudo demonstra que níveis elevados de autoanticorpos IgA anti-beta2-gpI podem se constituir em fator de risco independente para síndrome metabólica.
The metabolic syndrome is considered as a proaterogenic entity. Autoimmune phenomena, particularly autoantibodies to phospholipids cofactors such as beta2-glycoprotein I (beta2-gpI), can influence the atheroma appearance. Previous studies confirmed an association of IgA anti-beta2- gpI antibodies with cerebral ischaemia, myocardial infarction, peripheral artery disease, and carotid disease. This case-control study evaluated a possible association of anti-beta2-gpI and anticardiolipin (aCL) antibodies with the occurrence of non-complicated metabolic syndrome. Cases comprised patients with metabolic syndrome without history of vascular events; controls included individuals of Orthopaedic Infirmary admitted due to musculoskeletal disorders. Age, se, race, history of hypertension, smoking, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were evaluated as risk factors in both groups. IgG, IgM and IgA anti-beta2-gpI and anticardiolipin antibodies were detected by enzymatic immunoassay. To estimate the grade of association of antibodies with metabolic syndrome, odds ratios (OR) were calculated. Logistic regression was utilized for adjustment of confusing factors. Sixty-eight patients with metabolic syndrome and 82 controls were studied. The group of patients with metabolic syndrome showed mean age superior to controls (P = 0. 001), while males (P = 0. 003; OR 0. 31; 95%CI 0. 15-0. 16) and the white race (P = 0. 004; OR 0. 25; 95%CI 0. 10-0. 60) predominated in controls. History of hypertension, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were more prevalent in cases than in controls (P<0. 05).IgA anti-beta2-gpI antibodies were significantly more frequent in patients with metabolic syndrome than in the control group (P < 0. 001). The adjusted OR for IgA anti-beta2-gpI antibodies was 3. 60 (95%CI 1. 55-8. 37; P = 0. 003). The current study shows that elevated levels of IgA autoantibodies to beta2-gpI might constitute an independent risk factor for metabolic syndrome. |
